MIT分子生物学8.7无义介导衰变NMD，脊椎动物mRNA降解机制

所以我们已经识别出含有RNA的过早终止密码子。

而且，如果你不释放核糖体，你就不能真正降解所有的RNA，这是核糖体足迹的基础。所以你需要释放它们来去除所有的mRNA。你还需要释放它们，因为你想把它们放回系统中。如果每次你有一个过早的终止密码子，你都不释放核糖体，它永远被卡住，这将使你的蛋白质合成能力丧失。最后，你需要释放新生的多肽。.

事实证明，所有这些都发生在一种非常复杂但单一的机制中。所以正如我所说，这分裂了所谓的SURF复合体——我所说的是监视复合体，拼写为F。也许我应该称之为SURF eilance复合体。那会让他们高兴的。

所以这实际上是UPF和SMG1之间的相互作用与基本上停滞终止事件的eRF3的形成。然后与EJC（外显子连接复合体）相互作用，该复合体与UPF2和UPF3相互作用，形成所谓的DECID复合体。

正如我所说，他们称DECID为衰变诱导复合体。所以他们保留了D E C l和D。他们扔掉了其他东西。相反，想出可爱的名字总是很有趣的。

所以第一步是激活UPF1解旋酶。在我看来，这种酶的作用还不清楚解旋酶到底在做什么。这将允许它在DNA上运动，它实际上会使它向5’到3’的方向移动。

我觉得这很荒谬，但我不知道这不会发生。但另一件重要的事情是你激活了SMG1激酶？所以如果你要记住这里的事情，我认为激活解旋酶并不重要，激活激酶非常重要。

对此最简单的解释是，这些事件中的一个会刺激适当的终止。没有很多证据支持或反对这一点，但这似乎是最简单的想法——你似乎不需要额外的因子来从新生RNA中释放多肽，因此这表明释放因子参与其中。我们将讨论与释放因子相关的蛋白质，这些蛋白质会导致核糖体在不停和不停的过程中分离。他们不能从tRNA中释放多肽，这需要一种全新的机制来消除多肽，我们很快就会谈到这一点。

我们知道你离polyA结合蛋白很远，但终止是可以的。我们知道了。那么当你磷酸化UPF时会发生什么？这真的是关键事件。我们想要去除这种RNA。因此，事实证明，与其他SMG蛋白存在两种磷酸依赖性相互作用。

因为当你切下一个mRNA的中间部分时，你会得到一半的mRNA没有多聚腺苷化位点。它会被外来体降解。mRNA的另一半最终没有帽，它将被XRN1降解。

MIT 分子生物学 part3 7.12 Eukaryotic mRNA Decay - 哔哩哔哩 (bilibili.com)​

结果还表明，SMG5和7也与UPF1的磷酸化形式结合，它们募集的是CCR而脱腺苷化酶(腺嘌呤酶), 你可能记得，也可能不记得，这是导致正常mRNA衰变的主要脱腺苷化酶。

你可能还记得，这样那样会导致降解。所以有一个机制——如果你不记得了，回到上一节课——有一种机制，当你对一个RNA进行脱腺苷化时，你就可以将RNA降解。所以这就是我所说的过度降解。你已经将RNA切成两半，你已经将其脱腺苷化，并且你已经将它降解。这三件事加在一起基本上就是mRNA的瞬间死亡。

因为这样核糖体将保护RNA。我们将讨论，在nonstop衰变中，如何处理这些核糖体。因为如果这是一个高度活跃的转录mRNA，那么过早终止密码子所在的地方——没有上游核糖体——的可能性可能很低。

这会激活解旋酶。我不太关心这一点，但它确实激活了激酶，使UPF1能够招募所有降解RNA的因子。

所以这是真正的关键事件是激活这个激酶。解旋酶的作用尚不清楚。我已经告诉你了，至少还有四种其他RNA解旋酶在这个过程中起作用，它们的作用方式不太清楚，但肯定是必需的。

我不打算深入研究。这只会比这个过程中有一种解旋酶更令人困惑。记住，这只发生在脊椎动物身上。

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